Documentare alcuni aspetti-chiave delle interazioni fra cervello e microbiota intestinale, con specifico riferimento alla patogenesi della sindrome dell’intestino irritabile: è questo l’obiettivo dello studio coordinato da Emeran A. Mayer, del “Gerald Oppenheimer Center for Neurobiology of Stress and Resilience” presso la University of California a Los Angeles (UCLA), Stati Uniti.
La sindrome dell’intestino irritabile (IBS) è il più diffuso disturbo dell’asse funzionale intestino-cervello (gut-brain axis, GBA) e colpisce tra il 5 e il 10% della popolazione globale in tutto il mondo.
Gli attuali criteri diagnostici si focalizzano sul dolore addominale ricorrente e sulle alterazioni dell’alvo (diarroico, stitico o misto), ma la maggior parte dei pazienti riporta anche disturbi addominali non dolorosi, condizioni psichiatriche come ansia e depressione, e altri sintomi correlati al dolore viscerale e somatico.
Anche in conseguenza di questo approccio diagnostico, l’IBS è stata a lungo considerata un semplice disturbo della motilità intestinale. Tuttavia, grazie a un ampio corpus di evidenze via via acquisite sui meccanismi nervosi centrali e periferici e sui fattori genetici coinvolti nella fisiopatologia dell’IBS, è progressivamente emerso un modello molto più completo della malattia, esteso alle interazioni cervello-intestino-microbiota che possono spiegare meglio le abitudini intestinali alterate, il dolore addominale cronico e soprattutto le comorbilità psichiatriche.
Nella review, gli autori illustrano:
- l’impatto del GBA su connettoma intestinale e sistema nervoso enterico, da un lato, e su strutture e funzioni cerebrali dall’altro, in condizioni fisiologiche e negli stati d’ansia;
- le correlazioni emergenti fra reti cerebrali e parametri genomici, gastrointestinali, immunitari e relativi al microbioma intestinale;
- come queste conoscenze si inquadrino in un modello sistemico dell’IBS;
- le implicazioni di tale modello per una migliore comprensione della fisiopatologia del disturbo, la diagnosi precoce e lo sviluppo di approcci terapeutici più efficaci.
La sindrome dell’intestino irritabile (IBS) è il più diffuso disturbo dell’asse funzionale intestino-cervello (gut-brain axis, GBA) e colpisce tra il 5 e il 10% della popolazione globale in tutto il mondo.
Gli attuali criteri diagnostici si focalizzano sul dolore addominale ricorrente e sulle alterazioni dell’alvo (diarroico, stitico o misto), ma la maggior parte dei pazienti riporta anche disturbi addominali non dolorosi, condizioni psichiatriche come ansia e depressione, e altri sintomi correlati al dolore viscerale e somatico.
Anche in conseguenza di questo approccio diagnostico, l’IBS è stata a lungo considerata un semplice disturbo della motilità intestinale. Tuttavia, grazie a un ampio corpus di evidenze via via acquisite sui meccanismi nervosi centrali e periferici e sui fattori genetici coinvolti nella fisiopatologia dell’IBS, è progressivamente emerso un modello molto più completo della malattia, esteso alle interazioni cervello-intestino-microbiota che possono spiegare meglio le abitudini intestinali alterate, il dolore addominale cronico e soprattutto le comorbilità psichiatriche.
Nella review, gli autori illustrano:
- l’impatto del GBA su connettoma intestinale e sistema nervoso enterico, da un lato, e su strutture e funzioni cerebrali dall’altro, in condizioni fisiologiche e negli stati d’ansia;
- le correlazioni emergenti fra reti cerebrali e parametri genomici, gastrointestinali, immunitari e relativi al microbioma intestinale;
- come queste conoscenze si inquadrino in un modello sistemico dell’IBS;
- le implicazioni di tale modello per una migliore comprensione della fisiopatologia del disturbo, la diagnosi precoce e lo sviluppo di approcci terapeutici più efficaci.
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