Evidenze crescenti suggeriscono come esista un intenso dialogo fra il sistema neuroimmunitario e i meccanismi che sovraintendono alla neuroplasticità, sia in condizioni fisiologiche, sia in condizioni patologiche come la depressione. A questo tema è dedicato il lavoro di H. Eyre e B.T. Baune, rispettivamente della School of Medicine and Dentistry della James Cook University, Townsville, Queensland (Australia) e della School of Medicine della University of Adelaide, South Australia.
Le modificazioni in chiave anti-neuroplastica che si verificano nella depressione includono:
- un rallentamento nella proliferazione di cellule staminali neurali (NSCs);
- un ridotto tasso di sopravvivenza dei neuroblasti e dei neuroni immaturi;
- una diminuita efficienza dei neurocircuiti corticale, striatale e limbico;
- ridotti livelli di neurotrofine;
- una ridotta densità di spine dendritiche;
- una diffusa retrazione dendritica.
Gli Autori propongono un modello in cui il danneggiamento dei processi neuroplastici è mediato, in condizioni patologiche come la depressione, da fattori neuroimmunitari sia cellulari sia umorali.
Il modello, in particolare, mostra come numerosi fattori neuroimmunitari (interleuchine 1 e 6, fattore di necrosi tumorale alfa, linfociti T, macrofagi derivanti dai monociti, microglia, astrociti) siano di importanza vitale nei processi di neuroplasticità come il potenziamento a lungo termine, la proliferazione sinaptica, la regolazione delle neurotrofine e la neurogenesi.
Dal momento che le terapie per la depressione – inclusi gli antidepressivi, gli acidi grassi polinsaturi omega-3 e l’attività fisica – esercitano un’azione di potenziamento della neuroplasticità potenzialmente mediata da meccanismi neuroimmunitari, il sistema immunitario può costituire, concludono gli Autori, un target molto promettente per la cura della depressione stessa.
Le modificazioni in chiave anti-neuroplastica che si verificano nella depressione includono:
- un rallentamento nella proliferazione di cellule staminali neurali (NSCs);
- un ridotto tasso di sopravvivenza dei neuroblasti e dei neuroni immaturi;
- una diminuita efficienza dei neurocircuiti corticale, striatale e limbico;
- ridotti livelli di neurotrofine;
- una ridotta densità di spine dendritiche;
- una diffusa retrazione dendritica.
Gli Autori propongono un modello in cui il danneggiamento dei processi neuroplastici è mediato, in condizioni patologiche come la depressione, da fattori neuroimmunitari sia cellulari sia umorali.
Il modello, in particolare, mostra come numerosi fattori neuroimmunitari (interleuchine 1 e 6, fattore di necrosi tumorale alfa, linfociti T, macrofagi derivanti dai monociti, microglia, astrociti) siano di importanza vitale nei processi di neuroplasticità come il potenziamento a lungo termine, la proliferazione sinaptica, la regolazione delle neurotrofine e la neurogenesi.
Dal momento che le terapie per la depressione – inclusi gli antidepressivi, gli acidi grassi polinsaturi omega-3 e l’attività fisica – esercitano un’azione di potenziamento della neuroplasticità potenzialmente mediata da meccanismi neuroimmunitari, il sistema immunitario può costituire, concludono gli Autori, un target molto promettente per la cura della depressione stessa.
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