I disturbi depressivi maggiori sono finora stati correlati ad alterazioni di diversi sistemi interagenti fra loro, e in particolare a disfunzioni neuroendocrine e neuroinfiammatorie: nelle persone affette da questi disturbi, si rilevano infatti aumentati livelli di cortisolo e di citochine proinfiammatorie. Questo però costituisce un apparente paradosso, perché i glucocorticoidi hanno ben note proprietà antinfiammatorie, inclusa quella di inibire il rilascio di citochine.
Per risolvere questo paradosso sono state proposte due teorie:
- la prima postula che un ridotto segnale glucocorticoide, risultante da una resistenza glucocorticoide, crei un ambiente favorevole a un’iperattività del sistema immunitario innato;
- la seconda si focalizza sull’evidenza che, in determinate circostanze dipendenti dal contesto e da fattori temporali, i glucocorticoidi possono effettivamente avere un effetto pro-infiammatorio.
La review di M.A. Horowitz e P.A Zunszain PA., dello “Stress, Psychiatry, and Immunology Laboratory” del King’s College di Londra, analizza le evidenze e i limiti di entrambe le teorie, discutendo i dati clinici e quelli ottenuti con la sperimentazione sugli animali, e i lavori preliminari sui neuroni umani.
Una migliore comprensione della relazione fra i sistemi neuroimmunitario e neuroendocrino nella depressione sarà di importanza fondamentale per capire le perturbazioni biologiche sottostanti alla depressione stessa e, di conseguenza, individuare con maggiore precisione i target delle terapie.
Per risolvere questo paradosso sono state proposte due teorie:
- la prima postula che un ridotto segnale glucocorticoide, risultante da una resistenza glucocorticoide, crei un ambiente favorevole a un’iperattività del sistema immunitario innato;
- la seconda si focalizza sull’evidenza che, in determinate circostanze dipendenti dal contesto e da fattori temporali, i glucocorticoidi possono effettivamente avere un effetto pro-infiammatorio.
La review di M.A. Horowitz e P.A Zunszain PA., dello “Stress, Psychiatry, and Immunology Laboratory” del King’s College di Londra, analizza le evidenze e i limiti di entrambe le teorie, discutendo i dati clinici e quelli ottenuti con la sperimentazione sugli animali, e i lavori preliminari sui neuroni umani.
Una migliore comprensione della relazione fra i sistemi neuroimmunitario e neuroendocrino nella depressione sarà di importanza fondamentale per capire le perturbazioni biologiche sottostanti alla depressione stessa e, di conseguenza, individuare con maggiore precisione i target delle terapie.
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